Главная > Разное > Биология и квантовая механика
<< Предыдущий параграф
Следующий параграф >>
<< Предыдущий параграф Следующий параграф >>
Макеты страниц

§ 20. Современные представления о механизме сокращения мышц

Имеющаяся в настоящее время подробная информация об ультраструктуре и биохимии поперечнополосатых мышц позволяет выяснить молекулярный механизм процесса сокращения длины мышечных волокон. Теория должна объяснить, каким образом химическая энергия, выделяемая при гидролизе молекул АТФ, превращается в механическую энергию, вызывая сокращение длины саркомера на 20—50%.

Первоначальные попытки объяснения механизма сокращения мыши базировались на представлении, что такое сокращение обусловлено сокращением длин белковых нитей, входящих в состав саркомеров.

Я. И. Френкель в 1938 г. предполагал, что сокращение мышечных волокон возникает вследствие увеличения модуля упругости нитей за счет появления дополнительных связей между ними, создаваемых молекулами АТФ.

Кирквуд и Райземан в 1948 г. предложили полиэлектролитическую модель, согласно которой молекулы АТФ вызывают такое распределение отрицательных зарядов в белковых молекулах, при котором они растягиваются под действием электростатических взаимодействий. При расщеплении молекул АТФ эти заряды утрачиваются и нити сокращаются.

Моралес и Боттс, наоборот, считали (1951 г.), что в состоянии релаксации нити заряжены положительно и сокращение их длин обусловлено компенсацией этих зарядов молекулами АТФ.

Сент-Дьерди высказал предположение, что миоэиновые нити удерживаются в растянутом состоянии расширенной водной структурой, которую они сами создают вокруг себя. Сокращение происходит вследствие разрушения такой водной структуры под влиянием молекул АТФ.

В. А. Энгельгардт высказал предположение (1948 г.), что сокращение мышц связано с плавлением упорядоченной (кристаллической) структуры белковых нитей. Молекулы АТФ управляют этим процессом.

Астберн считал (1950 г.), что сокращение мышц обусловлено конформационными преобразованиями молекул миозина, возникающими вследствие их взаимодействия с молекулами актина.

Флори рассматривал (1950 г), сокращение на основе представления о фазовых переходах в белковых нитях.

20.1. Модель скользящих нитей

Все попытки объяснить процесс сокращения мышц изменением длин белковых нитей, входящих в состав саркомеров, были опровергнуты прямыми экспериментальными данными. В 1953 г.

Рис. 60. Схема сокращения длины саркомера согласно модели скользящих нитей.

независимо Г. Хаксли, Дж. Хансон [143] и А. Хаксли, Р. Нидергерке [161а] на основе тщательных электронно-микроскопических данных показали, что при сокращении и растяжении мышечных волокон длины толстых миозиновых нитей не изменяются.

На основании этих данных была предложена модель скользящихся нитей, согласно которой сокращение длины мышечного волокна обусловлено не изменением длин толстых и тонких нитей в сиркомере, а скольжением тонких нитей относительно толстых, иодобно складывающейся подзорной трубе (рис. 60). Тонкие нити, двигаясь в промежутках между толстыми нитями к центру саркомера, могут даже наползать друг на друга при максимальных сокращениях.

С помощью исследования рассеяния рентгеновских лучей под малыми углами на живых сокращающихся мышцах 1121,142, 167, 168] модель скользящих нитей получила полное обоснование. Было установлено, что при сокращении мышечных волокон основные периоды 429, 143 и 370 А, характеризующие периодическую структуру молекул миозина и актина, оставались неизменными.

Экспериментально установленная модель скользящих нитей поставила перед исследователями весьма важную задачу — дать объяснение механизму скольжения на молекулярном уровне. Какие силы вызывают скольжение тонких нитей относительно толстых? Как при этом с большой эффективностью используется сравнительно малая (около 0,54 эВ) энергия, выделяющаяся при гидролизе молекул АТФ, присоединенных к головам миозиновых молекул?

Рассмотрим некоторые попытки дать ответы на эти вопросы.

<< Предыдущий параграф Следующий параграф >>
Оглавление